Skąd takie zamieszanie związane z wadą wzroku? Wszystko dlatego, że problem jest naprawdę poważny. Szacuje się, że do 2050 roku 50% populacji ogólnej (lub około 5 miliardów ludzi) będzie miało krótkowzroczność (Holden BA, 2016). Ta cicha pandemia to nie tylko pogorszenie widzenia na dalsze odległości.
Postępująca krótkowzroczność – przyczyny i zagrożenia
Postępująca krótkowzroczność związana jest z patologicznym wydłużaniem się osiowej długości gałki ocznej. Oko rozciąga się „jak balon,” co z kolei zwiększa ryzyko wystąpienia chorób oczu, które w znaczny sposób mogą upośledzić widzenie. Przy wadzie o wartości od -1,00 do -3,00 D istnieje dwukrotnie większe ryzyko wystąpienia zaćmy, jaskry oraz krótkowzrocznej makulopatii (zwyrodnienia siatkówki) oraz 3 krotnie większe ryzyko odwarstwienia siatkówki (Flitcroft, 2012). Gdy krótkowzroczność przekroczy -6D ryzyko wystąpienia zaćmy wzrasta 5 krotnie, jaskry 14 krotnie, odwarstwienia siatkówki 22 krotnie, a makulopatii aż 41 krotnie. Można byłoby pomyśleć, że to żaden problem – przecież wadę można usunąć operacyjnie i znowu zobaczyć wyraźnie z daleka. Niestety, operacja usuwa wadę – nie zmienia jednak patologicznie rozciągniętej gałki ocznej i nie zmniejsza ryzyka wystąpienia wspomnianych chorób oczu. Gdy przed zabiegiem wada wzroku wynosiła -10,00 D, a po zabiegu nie ma wady, ryzyko chorób jest nadal takie samo. To dlatego właśnie krótkowzroczność znalazła się na celowniku światowych organizacji ochrony zdrowia.
Nie tylko u dzieci
Progresja krótkowzroczności kojarzona jest z dziećmi. Rzeczywiście, najczęściej ta wada wzroku zaczyna się w szkole podstawowej. Gdy krótkowzroczność pojawi się u dziecka lub osoby nastoletniej, istnieje duże ryzyko, że będzie postępować. Im młodsze jest dziecko, u którego wystąpi krótkowzroczność, tym szybciej będzie postępować wada. Zazwyczaj to zwiększanie się wady wyhamowuje około 16-18 roku życia. Niemniej w pewnej grupie pacjentów krótkowzroczność postępuje również w dorosłości, u niektórych nawet powyżej 30 roku życia. W badaniu przeprowadzonym w Stanach Zjednoczonych u 21,3% dorosłych użytkowników soczewek kontaktowych, stwierdzono progresję krótkowzroczności o przynajmniej 1D na przestrzeni 5 lat (Bullimore, Jones, Moeschberger, Zadnik i Payor, 2002). Im starsi byli uczestnicy badania, tym powyższy wzrost wady występował rzadziej (dla grup wiekowych – 20-25, 25-30, 30-35, 35-40 lat odpowiednio u 34,9, 19,6, 13,6 i 10,0 % badanych). Nowsze badanie przeprowadzone w Australii pokazało progresję krótkowzroczności o -0,50 D lub więcej u 38% uczestników, ze średnim wzrostem krótkowzroczności -0,75 D oraz wzrostem osiowej długości gałki ocznej o 0,28mm na przestrzeni 8 lat (20-28 lat) (Lee SS, 2022)/
Dlaczego krótkowzroczność postępuje w dorosłości?
Gdy obraz otaczającego nas świata, który powstaje na siatkówkach naszych oczu, jest nieostry, może to stanowić bodziec do powstawania i zwiększania się krótkowzroczności. Przy korekcji wady okularami z konwencjonalnymi, minusowymi soczewkami jednoogniskowymi lub soczewkami kontaktowymi, ostry obraz siatkówkowy uzyskuje się jedynie w samym środku siatkówki, odpowiedzialnym za widzenie szczegółów. Na bocznej (peryferyjnej) części siatkówki powstaje obraz nieostry i to nieostry w taki sposób, że stanowi to bodziec do wzrostu długości osiowej gałki ocznej (peryferyjne rozogniskowanie dalekowzroczne), a w konsekwencji progresję krótkowzroczności. Z tego względu w ostatnich latach powstało wiele nowoczesnych rozwiązań optycznych, które powodują nieostrość w przeciwnym kierunku – takim, który spowalnia ten wzrost (peryferyjne rozogniskowanie krótkowzroczne).
Powyższy model krótkowzroczności, który od struktury gałki ocznej można nazwać strukturalnym (L J Press, 2019), nie jest jedynym, w którym możemy tłumaczyć progresję wady. Zawężenie przestrzeni wzrokowej, zmiany w zachowaniu (takie jak introwertyzm, wycofanie) i w konsekwencji występowanie „minusów” to model behawioralny krótkowzroczności (Gallop, 1994). W modelu funkcjonalnym krótkowzroczność jest jednym ze skutków zjawiska stresu punktu bliskiego (Salem A, 2019).
Stres a krótkowzroczność – jaki jest związek?
Stres w układzie wzrokowym związany jest ze zbyt długim czasem spędzanym przy ekranach (szczególnie podczas pracy umysłowej). Gdy patrzymy na ekran komputera lub smartfonu, nasze oczy ustawiają się trochę bardziej do środka, niż gdy patrzymy prosto przed siebie (konwergencja). Równocześnie oko akomoduje się do bliskiej odległości, ustawiając ostrość na obserwowanym obiekcie (akomodacja). W zjawisku stresu punktu bliskiego, ze względu na to jak neurologicznie stres wpływa na nasz wzrok, oczy ustawiają się za bardzo do środka (nadmierna konwergencja) i jednocześnie niewystarczająco ustawiają ostrość na bliski obiekt (niedostateczna akomodacja), niż wynika to z odległości tego obiektu. Stres emocjonalny (np. gdy uczymy się do egzaminu patrząc w komputer lub śpieszymy się z oddaniem projektu) może dodatkowo wzmacniać do zjawisko.
To nieprawidłowe ustawienie oczu i ostrości widzenia do odległości obserwowanego obiektu z bliska zwiększa wysiłek potrzebny do tego, aby przeczytać i zrozumieć co jest napisane na ekranie, utrudnia naukę i pracę przy komputerze. Może również powodować dolegliwości takie jak bóle głowy, a nawet pieczenie i łzawienie oczu przy dłuższym patrzeniu na ekran (tzw. dolegliwości astenopijne). Dlatego niektóre osoby po prostu unikają czytania, nauki i pracy wzrokowej. Łatwo to pomylić z lenistwem. Jeśli z tak nieprawidłowo działającym do pracy z bliska wzrokiem do tej pracy się zmuszamy, nasz organizm będzie dążył do zmniejszenia wysiłku z nią związanego. Adaptacja do patrzenia z bliska sprawia, że staje się ono dla nas bardziej naturalne, niż patrzenie z daleka. Niestety jest to kosztem widzenia z daleka – ten koszt, to właśnie pojawienie się lub zwiększenie krótkowzroczności. Tak krótkowzroczność tłumaczy model funkcjonalny, model stresu punktu bliskiego. Model ten jest w zgodzie z badaniami naukowymi, które pokazują, że osoby z krótkowzrocznością niewystarczająco akomodują wzrok (Rosenfield M, 1999) (Gwiazda JE, 2004) oraz zbyt zbieżnie ustawiają oczy przy patrzeniu bliski obiekt (Goss DA, 1996) (obserwuje się wyższy stosunek zbieżności związanej z akomodacją oczu do samej akomodacji – AC/A (Gwiazda J, 2005)).
Rozluźnianie nadmiernej akomodacji
Nieprawidłowe dostosowywanie ostrości wzroku w zależności od odległości, na którą patrzymy, może potencjalnie zwiększać progresję krótkowzroczności. Niemniej badania na zwierzętach nie są w tym obszarze jednoznaczne (McBriean NA, 1993). Nieostry obraz na siatkówce naszego oka związany z niewystarczającym wyostrzeniem na bliski obiekt może potencjalnie przyczyniać się do progresji krótkowzroczności. (Gwiazda J, 2005). Jest to zgodne z obserwowaną w przypadku zjawiska stresu punktu bliskiego niedostateczną odpowiedzią akomodacji. Jednocześnie, nadmierne działanie akomodacji oczu (jak w przypadku skurczu akomodacji) może sprawiać, że w badaniu wzroku pokazują się większe „minusy” niż rzeczywista wada wzroku. W gabinecie mamy wiele metod do określenia wielkości wady wzroku i to na ile ona się zwiększyła (skiaskopia, krople porażające akomodację, pomiar długości gałki ocznej). Czasem zdarza się, że krótkowzroczność jest istotnie niższa niż wielkość „minusów”, w których pacjent widzi dobrze z daleka. Co wtedy robić? Z jednej strony w słabszych okularach pacjent widzi źle z daleka, z drugiej za mocne okulary mogą powodować większy dyskomfort przy patrzeniu z bliska i potencjalnie zwiększać wadę wzroku. Aby nie chodzić w zbyt mocnych okularach i jednocześnie widzieć dobrze z daleka, stosuje się różne metody rozluźniania nadmiernej akomodacji. Terapia akomodacji (i widzenia peryferyjnego, bocznego) może być potrzebna przed wyrobieniem właściwych okularów.
Krótkowzroczność u osób dorosłych – podejście holistyczne
Holistyczne podejście do zwiększającej się krótkowzroczności u osób dorosłych wymaga zrozumienia i wzięcia pod uwagę wszystkich czynników. Nie każdy pacjent wpasowuje się w ten sam model krótkowzroczności oraz kontroli zwiększania się wady. Pacjent pełni równie ważną rolę w kontroli progresji krótkowzroczności, jak prowadzący go specjalista. Co robić, gdy za każdym razem dostajemy receptę na coraz mocniejsze minusy?
- U osób dorosłych nadmierna praca wzrokowa w bliży jest jednym z podstawowych czynników, które mogą powodować progresję krótkowzroczności. Co możesz temu zaradzić? Rób przerwy w pracy wzrokowej w bliży, patrz w przestrzeń – daleko i „szeroko” (przynajmniej przez 3 minuty na każdą godzinę pracy lub 1 minutę na każde 20 minut pracy). W czasie przerwy nie myśl o pracy przy komputerze (same myślenie o pracy przy ekranie może sprawiać, że ostrość widzenia będzie ustawiała nam się na ekran – ostrość z bliska = nieostrość z daleka – nasz mózg nie wie, kiedy coś dzieje się naprawdę, a kiedy tylko sobie wyobraża)
- Wyjdź na zewnątrz w ciągu dnia (szczególnie rano, ze względu na działanie światła słonecznego).
- Zmniejsz liczbę godzin spędzonych przy komputerze i telefonie – w swojej praktyce klinicznej spotykam pacjentów, którzy przy ekranach spędzają kilkanaście godzin dziennie. Nie możesz tego zrobić z dnia na dzień? Zmniejsz o godzinę w ciągu tygodnia. A potem o kolejną.
- Nie patrz w ekran przy zgaszonym świetle, nawet jeśli najwygodniej jest Ci patrzeć w telefon zanim pójdziesz spać (oświetlenie boczne podczas pracy przy komputerze i telefonie wieczorem jest ważne dla aktywacji widzenia peryferyjnego).
- Odsuń ekran od oczu – ustaw go w odpowiedniej odległości (telefon i książka w odległości Harmona, która jest w przybliżeniu długością przedramienia danej osoby) i pod odpowiednim kątem obserwacji.
- Jeśli wada postępuje – badaj się regularnie minimum raz na pół roku. Daj szansę odpowiednio zareagować Twojemu specjaliście, gdy zajdzie taka potrzeba.
Co może zrobić specjalista, gdy z wizyty na wizytę minusy się zwiększają, mimo wieku pacjenta?
Chociaż nie mamy tak dobrze zbadanej skuteczności stosowania specjalnych konstrukcji optycznych do kontroli progresji krótkowzroczności (z krótkowzrocznym rozogniskowaniem peryferyjnym) dla osób dorosłych jak dla dzieci, stosowanie tego rodzaju konstrukcji wydaje się być zasadne u niektórych pacjentów. Do dyspozycji mamy zarówno specjalistyczne soczewki okularowe do spowalniania progresji krótkowzroczności (n. z technologią D.I.M.S), miękkie soczewki kontaktowe lub ortokorekcję. Ta ostatnia polega na zastosowaniu sztywnych soczewek kontaktowych, które stosowane w ciągu nocy kształtują nabłonek rogówki w sposób, który koryguje oraz (wpływając na peryferyjną wadę wzroku) może zmniejszać progresję krótkowzroczności.
Poza wielkością wady wzroku i osiową długością wady wzroku, stan akomodacji i widzenia obuocznego (współpracy obojga oczu) powinien być wzięty pod uwagę przy projektowaniu postępowania dla danego pacjenta. Analiza wyników tych badań pozwala na wybranie właściwej konstrukcji okularów/soczewek kontaktowych i/lub treningu wzrokowego
Osoby krótkowzroczne wykazują się osłabioną dodatnią względną akomodacją (Goss DA R. B., 1999). Oznacza to, że przy patrzeniu obuocznym (bez zasłonięcia oka), zastosowanie większego „minusa” jest dla nich słabo akceptowalne. Zastosowanie do korekcji minusowej do dali odpowiedniego dodatku mocy plusowej do bliży może być zasadne dla tej grupy pacjentów. Również odpowiednie zastosowanie pryzmatów (pryzmatów sprzężonych, mikropryzmatów), może zwiększać wydajność układu wzrokowego w bliży wzrokowej.
Nieprawidłowa reakcja źrenic oraz zawężenie pola widzenia mogą wskazywać na stres w układzie wzrokowym, dlatego badanie reakcji źrenic i pola widzenia może być zasadne u niektórych pacjentów. Zastosowanie odpowiedniej terapii może wpłynąć pozytywnie na zmniejszenie reakcji stresowej w obrębie układu wzrokowego (a tym samym na poprawę działania akomodacji i zbieżności oczu) oraz rozszerzenie funkcjonalnego pola widzenia, działając bezpośrednio na ośrodki kontrolujące w mózgu (drogą siatkówka-podwzgórze). Chociaż badania pokazujące zmniejszenie progresji krótkowzroczności z wykorzystaniem światła czerwonego u dzieci nie tłumaczą do końca natury tego zjawiska, sugeruje się, że światło działa również lokalnie poprawiając produkcję ATP w komórkach siatkówki oka, poprawiając tym samym jej funkcjonowanie (Jiang, 2021). Ze względu na swoje działanie zarówno na siatkówkę oka, jak i na fizjologię mózgu, fototerapia jest obiecującą perspektywą dla dorosłych krótkowidzów.
Bibliografia
Bullimore, M. A., Jones, L. A., Moeschberger, M. L., Zadnik, K. i Payor, R. E. (2002, 7). A Retrospective Study of Myopia Progression in Adult Contact Lens Wearers. Investigative Ophthalmology & Visual Science, strony 2110-2113.
D Cheng, G. W. (2014.). Effect of Bifocal and Prismatic Bifocal Spectacles on Myopia Progression in Children: Three-Year Results of a Randomized Clinical Trial. JAMA Ophthalmol, strony 132: 258-64.
Flitcroft, D. (2012, Nov 31(6)). The complex interactions of retinal, optical and environmental factors in myopia aetiology. Prog Retin Eye Res., strony 622-60.
Gallop. (1994, 5(5)). Myopia reduction. A view from the inside. J Behav Optom, strony 115-20.
Goss DA, J. T. (1996, 73(4)). Clinical findings before the onset of myopia in youth: 3. Heterophoria. Optom Vis Sci, strony 269-78.
Goss DA, R. B. (1999, 76(5)). Relationship of accommodative response and nearpoint phoria in a sample of myopic children. Optom Vis Sci, strony 292-4.
Gwiazda J, T. F. (2005, 82(4)). Accommodation, accommodative convergence annd response AC/A ratios before and ar the onset of myopia in children. Optom Vis Sci, strony 273-8.
Gwiazda JE, H. L. (2004, 45(7)). Accommodation and related risk factors asssociated with myopia progression and their interaction with treatment in COMET children. Investig Opthalmol Vis Sci, strony 45-51.
Holden BA, F. T. (2016, 123 (5)). Global Prevalence of myopia and high myopia and temporal trends from 2000 through 2050. Ophtalmol, strony 1036-42.
Jiang, Y. (2021, 12). Effect of Repeated Low-Level Red-Light Therapy for Myopia Control in Children – A multicenter Randomized Controlled Trial.
L J Press, M. B. (2019). Applied Concepts in Vision Therapy 2.0. Optometric Extension Program Foundation.
Lee SS, L. G. (2022, 2 (140(2)) 1). Incidence and Progression of Myopia in Early Adulthood. JAMA Ophthalmol, strony 162-169.
McBriean NA, M. H. (1993, 34(1)). Atropine reduces experimental myopia and eye enlargenment via a nonaccommodative mechanism. Invvestig Ophtalmol Vis Sci, strony 205-15.
Rosenfield M, G. B. (1999, 19(2)). Accommodative error, adaptation and myopia. Opthalmic Physiol Opt, strony 159-64.
Salem A, B. A. (2019, Feb). Prevalence of near vision stress correlated with myopic activities.
